• PRI-101在与帕金森病相关的体外和体内模型中抑制了α-突触核蛋白的聚集，并主动拆解了原纤维

(SeaPRwire) –   德国杜塞尔多夫，2026年3月19日——Priavoid GmbH（“Priavoid”）今日公布了其口服全D型肽候选药物PRI-101的临床前概念验证数据，该药物正开发用于治疗帕金森病（PD）及相关突触核蛋白病。这些数据将由Marc Sevenich博士在丹麦哥本哈根举行的阿尔茨海默病与帕金森病及相关神经疾病国际会议（AD/PD^TM 2026）的海报展示环节中呈现。

PRI-101是利用Priavoid的专有detangler平台开发的，旨在靶向并拆解α-突触核蛋白（α-syn）聚集体——这种聚集体在PD、多系统萎缩（MSA）及其他突触核蛋白病的病理机制中发挥关键作用，并会诱导毒性从而导致神经变性。PRI-101与毒性且自我复制的神经变性聚集体中的α-syn亚基结合，促进其转化回天然的无毒形式，旨在对抗驱动疾病的聚集过程。

“帕金森病影响着全球超过600万人，仍是一个存在严重未满足医疗需求的领域——患者仍缺乏能显著改变疾病进程的疗法，”Priavoid GmbH临床前开发总监Antje Willuweit博士表示，“综合来看，这些临床前数据表明，PRI-101有望成为同类首创的治疗候选药物，对帕金森病及其他相关突触核蛋白病具有疾病修饰潜力。我们期待将这一候选药物推进至临床，以满足对新型疾病修饰治疗方案的重大需求。”

会议上呈现的临床前数据表明，PRI-101能在多种帕金森病模型中直接靶向并减少病理性α-syn聚集体。体外研究显示，PRI-101以浓度和时间依赖性方式拆解了α-syn预形成纤维（PFFs）并抑制了其种子活性。它还表现出离体靶标结合，降低了PD、MSA和路易体痴呆患者死后脑样本中的α-syn聚集体水平。单剂量和多剂量后的药代动力学研究证实，PRI-101能有效穿过血脑屏障，并实现有意义的脑内渗透。在突触核蛋白病的人脑类器官模型系统及两种不同的PD小鼠模型中，PRI-101降低了α-syn聚集体及磷酸化α-syn（α-syn聚集的标志物）水平。体内研究中，与安慰剂相比，PRI-101与中位生存期延长相关。短期和长期治疗还导致脑内（包括黑质）α-syn聚集体呈剂量依赖性减少，同时行为表现显著改善。

这项研究由迈克尔·J·福克斯帕金森病研究基金会（The Michael J. Fox Foundation for Parkinson’s Research）资助。

关于Priavoid
Priavoid的新型口服全D型肽疗法能拆解神经毒性寡聚体，从而抑制并逆转神经退行性疾病中疾病特异性的蛋白聚集。我们旨在通过领先项目PRI-002确立临床概念验证——该项目将于2026年完成阿尔茨海默病的2期临床试验。Priavoid已建立了一条专注的detangler化合物管线，这些化合物无免疫原性，能到达脑内及受影响细胞内的寡聚体靶标。我们的目标是开发疾病修饰疗法，针对神经退行性变的潜在生物学机制，为患者带来有意义的临床获益。

联系方式：

Priavoid GmbH
电子邮件：media@priavoid.com  

媒体咨询
Trophic Communications
Anja Heuer 及 Marie Weickert博士
电话：+49 151 106 199 05  
电子邮件：priavoid@trophic.eu